کشف یک دفاع طبیعی علیه گرفتگی عروق

محققان در موش ها مکانیسم محافظتی را شناسایی نمودند که التهاب مزمن منجر به بیماری های قلبی عروقی را کاهش می دهد.
در دیابت نوع 2، التهاب مزمن باعث بیماری قلبی عروقی می شود که علت اصلی مرگ در میان افراد مبتلا به این بیماری است.محققان مرکز دیابتJoslin در حال حاضر یک عامل محافظ طبیعی غیر منتظره را شناسایی کرده اند که با این التهاب مزمن مقابله می کند.
دانشمندان از مدت ها پیش می دانستند که در دیابت، سطح بالای گلوکز و چربی ها (کلسترول و تری گلیسیرید) سبب تحریک نوعی از گلبول های سفید خون به نام مونوسیت ها می شود تا به سمت دیواره ی شریانها حرکت کرده و تبدیل به نوع دیگری از سلول ها به نام ماکروفاژ شوند. ماکروفازها دور لیپیدها را فرا گرفته، اما پس از آن در دیواره های شريانی گیر می افتند و در نهایت موجب بروز آترواسکلروز(باریک شدن و ضخیم شدن دیواره ها) می گردند.
در طول این فرایند، سطوح بالای گلوکز و لیپیدها نیز موجب فعال شدن چندین فرم از مولکولی به نام پروتئین کیناز CیاPKC  می شود که به این ماکروفاژهای غیر مفید و مضر کمک می کنند تا فعال و زنده مانده و تکثیر شوند، و در نتیجه باعث افزایش التهاب می شوند.
با این حال، در آزمایشات با مدل موش دیابت نوع 2، محققانJoslin نشان دادند که یک نوع از مولکولهایPKC به نام PKC-delta، با این فرآیند التهاب، از طریق سرکوب جمعیت ماکروفاژها مقابله می کند.
 دکتر George King رئیس علمی  Joslin، و نویسنده مسئول این مقاله گفت : آنچه مایه ی تعجب کامل ما شد، این بود که اگر چه اکثر انواع PKC سبب وخیم تر شدن التهاب می شوند، اما  PKC-delta، یک محافظت کننده ی طبیعی متابولیسم است و با التهاب مقابله می کند. این تحقیق در مجله Circulation Research منتشر شده است.
آزمایش پیگیری بروی سلول ها در محیط کشت توسط آزمایشگاه کینگ نشان داد که این نقش دفاعی برایPKCدلتا به واسطه سطوح بالای چربی ها نه گلوکز، تحریک می شود.این یافته نشان می دهد که PKCدلتا همچنین ممکن است برای جلوگیری از التهاب در شرایط متابولیکی مرتبط مانند چاقی و سندرم متابولیک موثر باشد.
علاوه بر این، دانشمندان مکانیسم هایی را کشف کردند که از طریق آن PKC-delta یک مسیر بیولوژیکی را ممانعت می کند که از مرگ سلول ها جلوگیری می نماید.
دکتر King می گوید: این مطالعه ی اولیه در مدل های حیوانی نشان می دهد که ممکن است در نهایت بتوان التهاب را با فعال نمودن PKC-delta در سلول هایمونوسیت انسان کاهش داد. با این حال، او اشاره می کند که فعال نمودن PKC-delta اثرات متفاوتی را در قسمت های مختلف بدن ایجاد می کند.
برای مثال، تحقیقاتی که در سال گذشته توسط آزمایشگاه دکتر King منتشر شد، نشان داد که امکان درمان زخم هایی که ترمیم کندی دارند با یک رویکرد سلول درمانی از طریق سرکوب تولیدPKC-delta  در سلول های بافت همبند وجود دارد. تحقیقات دیگر در آزمایشگاه دکتر  C. Ronald KahnدرJoslin  نشان داد که مهار   PKC-deltaدر کبد ممکن است برای غلبه بر مقاومت به انسولین، که یکی از فاکتورهای کلیدی در دیابت نوع 2 و سندرم متابولیک است، کمک کند.
این نقش های متنوع برای  PKC-delta نشان می دهد که برای هر درمان بالقوه در آینده، ما باید درمان را بطور اختصاصی با هدف گرفتن بافت مورد نظر انجام دهیم.
تحقیق اخیر دکتر کینگ ، موضوع اصلی ادامه ی پژوهش Joslin را برجسته نموده است. او می گوید: عوامل محافظتی و عوامل خطری برای عوارض دیابت وجود دارند و ما باید تحقیقات خود را بر روی تحریک عوامل محافظتی و محدود کردن عوامل خطر متمرکز کنیم.

منبع:

https://www.joslin.org/news/natural-defense-against-clogged-arteries.html